Equipe 3 – Plasticité Moléculaire et Cellulaire dans les Maladies Cardiovasculaires

Equipe dirigée par Elise Balse et Sophie Nadaud

L’équipe 3 est fondée sur le postulat que réunir différents domaines de Recherche promeut une Recherche intégrative et multidisciplinaire sur le remodelage cardiovasculaire. Quatre points critiques ont été identifiés:

  • La plasticité de la composition cellulaire du tissu cardiovasculaire, en particulier la capacité des cellules progénitrices à être recrutées et à se différencier en diverses lignées mésenchymateuses.
  • La plasticité des complexes protéiques macromoléculaires régulant la fonction cardiaque et leur rôle dans la dysfonction de la pompe cardiaque et dans les arythmies.
  • Le rôle du décalage métabolique cellulaire pour une nouvelle performance énergétique.
  • Le rôle des cellules immunitaires et inflammatoires au cours du remodelage cardiovasculaire.

Cette équipe est rattachée à l’école doctorale 394 « Physiologie, Physiopathologie et Thérapeutique ».

Groupe des chargés de projets:

Au sein de l’équipe 3, le groupe de Sophie Nadaud et Florent Soubrier étudie les acteurs moléculaires et cellulaires impliqués dans le remodelage vasculaire au cours de l’hypertension pulmonaire, artérielle (HTAP) et veineuse (maladie veino-occlusive, MVO). L’HTAP est une maladie rare et très grave au cours de laquelle les petites artères pulmonaires s’épaississent, ce qui entraîne une insuffisance cardiaque droite. La MVO touche principalement les petites veines pulmonaires qui s’obstruent  par de la fibrose et associe également une prolifération capillaire anarchique. Le groupe a mis en évidence de nouvelles cellules progénitrices vasculaires pulmonaires qui prolifèrent et se différencient en nouvelles cellules musculaires lisses vasculaires au cours de l’HTAP. Il étudie aussi l’implication de nouvelles protéines qui modulent la fonction des cellules endothéliales et musculaires lisses vasculaires. Les approches utilisées combinent la recherche génétique permettant l’identification de nouveaux gènes, comme celui responsable de la forme héréditaire de MVO, et des études sur cellules en culture et sur modèles animaux d’invalidation de gènes, des analyses de biologie moléculaire, de biochimie, d’imagerie cellulaire et de cytométrie en flux.
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